Земля. Хроники Жизни.
Главная | Регистрация | Вход
 
Пятница, 18.10.2019, 22:28
Приветствую Вас Гость |Личные сообщения() ·| PDA | RSS
Меню сайта
Форма входа
Логин:
Пароль:
Категории раздела
Аномалии [3752]
Атмосфера [1595]
Археология [6042]
Авторские статьи [491]
Вулканы [3556]
Война [1019]
Гипотезы [6317]
Другое [8449]
Животные [3475]
Землетрясения [4747]
Засуха [409]
Избранное [373]
Климат [3880]
Космос [12725]
Карстовые провалы [520]
Круги и рисунки на полях [568]
Медицина и здоровье [2497]
Наука [12639]
НЛО [4839]
Наводнения [3750]
Океан [891]
Оползни [779]
Пожары [1051]
Прогноз [1367]
Политические факторы [3491]
Предсказания и пророчества [748]
Радиация [671]
Солнце [2039]
Стихия [3811]
Сверхъестественное [1858]
Технологии [6288]
Тайны истории [6184]
Ураганы [3338]
Факторы и аварии [7994]
Хочу все знать [30]
Этот безумный мир [1443]
Экология [1672]
Эпидемии [1125]
Эксклюзив [308]
Разговоры у камина
Статистика

Онлайн всего: 138
Пользователей: 135
Новых: 3
neft, triedinstvo, kvantic
Главная » 2019 » Сентябрь » 27 » Генетики нашли радикальный способ продлить молодость
12:15
Генетики нашли радикальный способ продлить молодость

Недавно обнаружена еще одна предполагаемая мутация, которая ведет к раннему старению, — в гене nsd1. Известно уже несколько десятков таких генов. Гипотетически блокировка этих участков генома могла бы замедлить старение и продлить жизнь. Но вмешательство в геном способно привести и к другим — неприятным последствиям. Впрочем, ученых это не останавливает. Опыты по отключению генов старения проводятся сейчас сразу в нескольких лабораториях. Что из этого получается, рассказывает РИА Новости.

Молодые старики

Первая публикация о предполагаемом гене старения появилась в 1996 году в журнал Science. Ее авторы, ученые из Японии и США, изучали людей с синдромом Вернера — при этом заболевании организм изнашивается в два раза быстрее, чем обычно, и человек в сорок лет выглядит на восемьдесят. Исследователи обратили внимание на мутацию в гене WRN, расположенном на восьмой хромосоме. Предположили, что из-за нее нарушаются какие-то важные процессы в организме, и это ускоряет старение.

Через несколько лет догадка отчасти подтвердилась. Синдромом Вернера действительно страдают только те, у кого есть две копии мутантного гена WRN. Однако его вряд ли можно считать геном старения в прямом смысле: это посредник, влияющий на другие участки ДНК.

Дело в том, что WRN производит белок, поддерживающий структуру и целостность человеческой ДНК. Любые его дефекты (а они неизбежны, если в этом гене есть мутация) изменяют механизмы репликации и восстановления поврежденной молекулы. Это, в свою очередь, сказывается на работе других участков генома, в том числе связанных со старением.

Старше своих лет

Под подозрение попал ген меланокортинового рецептора первого типа (MC1R), открытый недавно нидерландскими, британскими и китайскими учеными. Они соотнесли геномы 2693 пожилых людей с внешними проявлениями возраста, отраженными на их фотографиях.

Проанализировав более восьми миллионов однонуклеотидных полиморфизмов — отличий в последовательности ДНК размером всего в один нуклеотид, установили: те, что находятся в гене MC1R, связаны с внешними признаками старения. Так, люди с двумя копиями мутантного варианта MC1R выглядят в среднем на два года старше фактического возраста.

Два года — вроде бы немного. Однако если носители мутации курят, слишком часто посещают солярий и ведут не самый здоровый образ жизни, то разрыв между видимым и реальным возрастом увеличивается, предупреждают авторы исследования.

Похожим образом действует и мутантный вариант гена nsd1. По данным канадских и британских ученых, те, кто получил по его копии от каждого из родителей, стареют быстрее ровесников.

Заразное старение

В процессах старения заметную играет роль также ген CD36, обнаруженный в прошлом году американскими генетиками. Судя по всему, он отвечает за прекращение деления клетки, что сигнализирует о ее скорой гибели.

Исследуя стареющие клетки, ученые обратили внимание на необычную активность CD36. Чтобы изучить ее детальнее, провели два эксперимента. В первом модифицировали 15 процентов молодых здоровых клеток в культуре так, что ген CD36 работал эффективнее. В результате те перестали делиться и проявляли явные признаки старения. Более того, заразили этим остальные клетки в культуре с нормальным геном.

Во втором опыте генетики некоторое время продержали в питательном растворе культуру стареющих клеток, затем вместо нее поместили более молодые клетки. Те, в свою очередь, внезапно прекратили делиться, словно переняв качества прежних "жильцов". Это подтверждают эксперименты на фибробластах кожи и легких. Но почему так происходит, непонятно, признают авторы исследования.


Стареющие клетки под микроскопом: синим цветом обозначены области повышенной экспрессии гена CD36

Ген отключил, молодость продлил

Швейцарские ученые экспериментируют с геном PUM2. В молодых клетках производимый им белок необходим для синтеза пептидов. А вот в более пожилых он превращается в серьезную помеху: его молекулы сбиваются в клубки и мешают РНК передавать инструкции из ядра в те части клетки, где собираются белки.

Так, одна из "жертв" PUM2 — вещество MFF, важное для утилизации поврежденных митохондрий. Дело в том, что содержимое этих клеточных энергостанций, за исключением АТФ и продуктов жизнедеятельности, никогда не покидает их пределов. Когда же митохондрии изнашиваются, в них образуются своеобразные дыры, через которые в цитоплазму клетки просачиваются агрессивные молекулы, повреждающие ДНК клетки и вызывающие перебои в ее работе. Молодые клетки справляются с такими авариями в том числе благодаря MFF, расщепляя митохондрии на части и переваривая поврежденные фрагменты. В пожилых клетках этому препятствует PUM2. В результате клетки стареют быстрее и погибают.

Если же PUM2 вовремя отключить или вырезать из ДНК, старение замедлится, предположили ученые и заблокировали этот ген у червей-нематод. Митохондрии во всех клетках помолодели, а животные прожили значительно дольше, чем их немодифицированные собратья. А вот с мышами этот прием оказался не столь эффективен. Митохондрии помолодели только в клетках кишечника.

На очереди — опыты с культурами человеческих клеток. Исследователи надеются найти более безопасный способ сократить количество белка, производимого PUM2, не редактируя геном.
Категория: Наука | Просмотров: 379 | Добавил: Maks | Рейтинг: 0.0/| Оценить |Источник:https://ria.ru/
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Поиск по сайту
Мониторинг
Сейсмическая активность
Солнечная активность
Фазы луны
3D Планета Земля
Солнечная система
Космическая погода
Веб камеры мира
Системы мониторинга
Ионосферная активность
Вспышки на Солнце
Мониторинг вулканов
ТОП Новостей
Шокирующее заявление: Астероид Апофис врежется в З...
Стая из сотен птиц врезалась в высотное здание и п...
Чем мы рискуем, когда отдаем свои вещи или берем ч...
На США обрушился обрушился «бомбовый циклон»
Красные спрайты над Францией
Календарь
Архив записей
Новое на форуме

1. Как выжить

(64)

2. *ЗВЁЗДНЫЙ АСТРОНОМ*

(749)

3. ВСЁ.., ЧТО В МИРЕ.., ИНТЕРЕСНО..!!! часть №2

(8632)

4. Прогулки в Квантовом Мире

(2023)

5. Фракталы

(268)

Последние комментарии





При использовании материалов Земля - Хроники Жизни гиперссылка на сайт earth-chronicles.ru обязательна.
Top.Mail.Ru Яндекс цитирования