Новаторское исследование, проведенное в Тринити-колледже Дублина, пролило свет на роль иммунной системы матери в формировании наших самых ранних воспоминаний и на явление, известное как младенческая амнезия. Это исследование не только дает ценные сведения о формировании памяти, но и позволяет объяснить, почему люди с расстройствами аутистического спектра (РАС) обладают исключительными способностями к запоминанию.
Детская амнезия - форма потери памяти, которой страдают как люди, так и млекопитающие, - широко распространенное, но часто игнорируемое явление. Несмотря на его значимость, мало что известно о биологических механизмах, лежащих в основе этой амнезии, и о ее влиянии на клетки энграммы, отвечающие за кодирование воспоминаний.
Нейробиолог Томас Райан из Тринити-колледжа в Дублине подчеркивает важность понимания детской амнезии: "Как общество, мы считаем детскую забывчивость неизбежным фактом жизни, поэтому не обращаем на нее внимания".
Обычно наша память начинает формироваться в возрасте от двух до трех лет. Однако исследования на крысах показывают, что наш мозг способен создавать воспоминания и до этого возраста. Эти воспоминания хранятся в энграммах - неврологических структурах, которые служат библиотекой нашего самого раннего опыта.
Для выявления факторов, способствующих развитию детской амнезии, исследователи изучали различные возможности. Предыдущие исследования показали, что фармацевтические препараты, направленные на специфические нейротрансмиттеры, и своевременное применение кортикостероидов могут предотвратить амнезию у крыс, что свидетельствует о том, что биохимические процессы активно разрушают пути к долговременной памяти.
В недавнем исследовании, проведенном в Тринити-колледже в Дублине, основное внимание уделяется сдвигам в окружающей среде под влиянием иммунной системы матери. Предполагалось, что активация материнского иммунитета (MIA), связанная с такими неврологическими заболеваниями, как аутизм и шизофрения, также влияет на пути, связанные с младенческой амнезией.
Используя мышей, приученных бояться удара электрическим током, исследователи сравнили мышей, родившихся от матерей, у которых в середине беременности наблюдался иммунный ответ, с контрольными мышами. У потомства мышей, родившихся от матерей с MIA, наблюдались нарушения социального поведения, сходные с теми, что наблюдаются у людей с расстройствами аутистического спектра. Кроме того, эти мыши демонстрировали более длительные воспоминания о событиях, вызывающих страх, по сравнению со своими сестрами и контрольными мышами.
Дальнейшие исследования с использованием трансгенных мышей выявили существенные различия в структуре и размерах энграмм в зубчатой извилине - области гиппокампа, которая, как известно, участвует в формировании памяти. Эти различия были связаны с присутствием небольшого иммунного белка, называемого цитокином IL-17a.
Интересно, что у мышей-самцов, родившихся от матерей, лишенных IL-17a, при воздействии тех же иммунных реакций во время беременности сохранялась инфантильная амнезия. Это позволяет предположить, что IL-17a играет ключевую роль в этом процессе.
Последствия этого исследования далеко идущие. Понимание механизмов, лежащих в основе младенческой амнезии, может помочь нам получить доступ к самым ранним воспоминаниям и вспомнить их. Кроме того, полученные результаты могут способствовать лучшему пониманию процесса формирования памяти и дать представление об исключительных способностях к запоминанию, наблюдаемых у людей с расстройствами аутистического спектра.
В заключение следует отметить, что это новаторское исследование, проведенное в Тринити-колледже Дублина, подчеркивает важную роль иммунной системы матери в формировании наших самых ранних воспоминаний и феномена младенческой амнезии. Разгадав механизмы, лежащие в основе этой амнезии, исследователи открыли новые возможности для изучения формирования памяти и потенциальных мер по лечению расстройств, связанных с памятью.
