За происхождение человека может отвечать «сахарная» мутация

11.10.11 Исследователи из медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего (США) пришли к выводу, что потеря способности производить определённый тип сахарной молекулы укрепила защиту от болезней у ранних гоминидов и могла направить эволюцию рода Homo в правильное русло.

Это одно из первых свидетельств связи между сахарами клеточной поверхности, дарвиновским половым отбором и функционированием иммунной системы в контексте происхождения человека.

На поверхности всех животных клеток находятся сиаловые кислоты. Они служат точками контакта, через которые клетки взаимодействуют друг с другом и окружающей средой. Кроме того, они становятся целью патогенов. На протяжении миллионов лет у предков людей и человекообразных обезьян в этой роли выступала N-гликолилнейраминовая кислота (Neu5Gc). Затем — вероятно, в результате влияния малярийного паразита, который связывает Neu5Gc, — примерно три миллиона лет назад генетическая мутация инактивировала фермент, участвующий в производстве молекулы. Организм наших пращуров начал вырабатывать другую форму сиаловой кислоты — Neu5Ac, которая является предшественником Neu5Gc.

«Это случилось примерно в то же время, когда древние люди превращались в главных хищников своей экосистемы, — говорит автор исследования Паскаль Ганьё. — Сложно сказать, что именно там произошло, поскольку эволюция работает с несколькими вещами одновременно, но изменение сиаловой кислоты привело к иммунитету от Neu5Gc. Иммунная система стала воспринимать эту форму как чуждую, как то, что необходимо уничтожить. Примерно в это же время люди стали есть красное мясо — основной источник Neu5Gc, что ещё больше стимулировало иммунный ответ».

Г-н Ганьё и его коллеги полагают, что сильный иммунный ответ на Neu5Gc, скорее всего, оказал большое влияние на воспроизводство. У всех млекопитающих биологическая цена беременности весьма высока — вплоть до угрозы жизни матери, поэтому самка должна быть уверена в том, что её оплодотворит лучший. Учёные предполагают, что анти-Neu5Gc-антитела делали своей мишенью Neu5Gc-положительную сперму или ткань плода, убивали их и тем самым снижали шансы на репродуктивный успех.

Исследователи проверили идею, отдав сперму шимпанзе, сахара клеточной поверхности которой более чем наполовину состояли из нечеловеческих сиаловых кислот, на растерзание человеческих анти-Neu5Gc-антител. Антитела связывались со сперматозоидами и убивали их. Затем учёные спарили генетически модифицированных мышей, которые испытывали нехватку Neu5Gc и вырабатывали анти-Neu5Gc-антитела, с Neu5Gc-положительными самцами. В результате коэффициент фертильности самок оказался низким из-за предзиготической несовместимости.

«Со временем подобная несовместимость должна была сократить, а затем довести до нуля численность особей с Neu5Gc, — отмечает г-н Ганьё. — Как это ни странно, судя по нашей теоретической модели, процесс идёт быстрее, когда коэффициент фертильности снижается незначительно, не приводя к стопроцентному бесплодию».

Г-н Ганьё подчёркивает, что тем самым подтверждается идея о «видообразовании через инфекции»: популяции одного вида, прошедшие через разный набор инфекционных заболеваний, становятся генетически несовместимыми и образуют разные виды.

science.compulenta.ru