Российские учёные раскрыли ответ клетки на тепловой шок

На клетку в течение всей её жизни постоянно влияют разные, чаще неблагоприятные, факторы окружающей среды. Один из самых распространённых и сильных – температурный фактор. Последствия его воздействия учёные-физиологи называют «тепловым шоком», подразумевая под этим термином наиболее агрессивный вид стресса, повреждающий практически все компоненты клетки. Чтобы предотвратить подобные «аварии», клетка запускает синтез специальных белков-помощников, или, по-научному, белков теплового шока. Соответственно, усиливается активность генов, отвечающих за синтез этих белков.

Считается, что изучение поведения таких белков при тепловом стрессе поможет лучше понять механизм ответа клетки на воздействие температурного фактора.

Собственно, ответ клетки на тепловой шок (heat shock response) интересует учёных уже несколько десятков лет. В данном аспекте его периодически пытались изучать и в 1980-е, и в 2000-е годы. Но до настоящего времени все его особенности так и не были раскрыты. Эту задачу успешно решил авторский коллектив из Института биологии гена РАН и кафедры молекулярной биологии МГУ им. М.В. Ломоносова.

В своём исследовании учёные исходили из общепринятого предположения, что тепловой стресс запускает синтез белка, именуемого HP1α, а также меняет структуру молекулы ДНК, вызывая в ней наиболее опасные двуцепочечные разрывы, которые с течением времени могут накапливаться и вызывать различные заболевания, включая злокачественные новообразования.

Генетикам также известно, что в местах двунитиевых разрывов ДНК скапливаются специальные белки-маркеры. По их присутствию можно судить о том, что молекула ДНК повреждена. Один из таких маркеров – белок-гистон (гистоны – специальные белки, помогающие молекуле ДНК упаковываться в хромосомы) gammaH2AX. В настоящем исследовании учёные установили очень важную деталь: один и тот же маркер gammaH2AX в ответ на одно и то же воздействие в одной популяции клеток маркирует совершенно разные явления – и двунитевые разрывы ДНК, и замедление или полную остановку синтеза новых молекул ДНК. Эти результаты представляют большой интерес в первую очередь для фундаментальной науки. Они позволяют учёным детально разобраться в тех компенсаторных механизмах, которые включаются в термически повреждённых клетках. Вместе с тем исследование может иметь и прикладное значение. Гипертермия, т.е. воздействие на клетку повышенных критических температур, считается одним из перспективных методов лечения онкозаболеваний. Сочетание химиотерапии и гипертермии увеличивает эффективность терапии различных форм опухолей.