Недостаток света во время беременности приводит к слепоте ребенка

"Это открытие кардинально меняет наши представления о том, как развивается сетчатка глаза. Нам удалось найти особый клеточный механизм, реагирующий на свет и управляющий числом нейронов внутри сетчатки. Этот процесс влияет на развитие сосудов глаза, что крайне важно, так как многие болезни органов зрения связаны с неправильным ростом сосудов", - заявил один из авторов статьи Ричард Ланг (Richard Lang) из университета города Цинциннати (США).

СЕКРЕТЫ ГЛАЗНОГО ДНА

Группа биологов под руководством Дейвида Копенгагена (David Copenhagen) из университета Калифорнии в Сан-Франциско (США) изучала клеточные процессы, которые происходят в тканях будущего глаза внутри зародыша мыши.

Как объясняют ученые, сетчатка глаза, как и его остальные компоненты, претерпевает множество изменений во время развития зародыша. Так, изначально поверхность сетчатки бывает покрыта не "заготовками" нейронов, а особыми гиалоидными сосудами, которые питают растущие клетки глаза. На последних неделях беременности эти сосуды исчезают, уступая место светочувствительным клеткам и формируя особый канал внутри стекловидного тела, необходимый для фокусировки глаза.

Копенгаген и его коллеги извлекли небольшие кусочки тканей глаза из растущего зародыша мыши и выделили гены, проявлявшие особую активность. К удивлению исследователей, в клетках будущей сетчатки активными были не только гены роста и развития клеток, но и несколько участков ДНК и связанных с ними белков, реагирующих на свет.

Биологи предположили, что данные гены могут играть важную роль в развитии глаза мыши. Они проверили это утверждение, вырастив популяцию мышей с "отключенным" геном Opn4, который необходим для синтеза светочувствительного пигмента меланопсина. Данное вещество играет ключевую роль в считывании световых сигналов в клетках, управляющих биоритмами, реакцией зрачка на свет и другими процессами, не связанными со зрением.

ВЕЧНАЯ НОЧЬ

Ученые разделили своих подопечных на две группы - одна из них обитала в условиях с нормальным циклом дня и ночи, а вторая - в условиях полной темноты. Параллельно в аналогичных клетках жили обычные мыши с нормальной копией гена Opn4. Исследователи дождались, пока самки достигнут последних стадий беременности, и приступили к наблюдениям.

Оказалось, что зародыши в утробах мышей из той и другой группы, выращенные в темноте, страдали от одинаковых дефектов сетчатки. Отсутствие света привело к "зарастанию" сетчатки гиалоидными сосудами, общее число которых не только не уменьшилось, но и заметно увеличилось. Кроме того, на поверхности глазного дна практически отсутствовали светочувствительные нейроны, необходимые для нормальной работы сетчатки.

Аналогичные аномалии присутствовали и у мышей с отключенным геном Opn4, обитавших в условиях нормальной смены дня и ночи. Как полагают Копенгаген и его коллеги, оба этих факта однозначно указывают на то, что свет необходим для нормального развития глаз зародыша в утробе матери.