Дизентерийные амёбы едят нас живьём

Паразитические амёбы отрывают куски от кишечных клеток до тех пор, пока те не погибнут. Впрочем, остатками клеток амёбы брезгуют — вероятно, используя их для того, чтобы отвлечь внимание иммунитета от самих себя.

Желудочно-кишечные болезни случаются не только от бактерий, но и от вполне эукариотических организмов — амёб. Например, есть два вида дизентерии: одна инициируется бактериями рода Shigella, а другая запускается дизентерийной амёбой. Бактерии отравляют нам жизнь в буквальном смысле: выделяемые ими вещества вызывают интоксикацию организма, но одновременно облегчают существование бактерий в кишечнике.

Если же говорить об амёбах, то они ведут себя несколько иначе: попросту поедают клетки кишечника. Однако до сих пор считалось, что амёбы сначала травят клетки токсином, а потом уже поглощают, так сказать, клеточный труп.

Всё оказалось не совсем так. Как выяснили Уильям Петри-мл. (William A. Petri, Jr.) и его коллеги из Виргинского университета (США), амёбы часто начинают «грызть» наши клетки, не заботясь о том, чтобы предварительно их умертвить. Учёные сделали это открытие, наблюдая за поведением амёб в микроскоп: амёб подсаживали к человеческим клеткам, которые синтезировали флюоресцентный белок, и через минуту после контакта внутри амёбы можно было видеть светящиеся куски, которые были оторваны от человеческой клетки.

Похожий процесс, называемый трогоцитозом, можно наблюдать в иммунной системе, когда Т-клетка отщипывает кусочек от дендритных клеток. Задача дендритных клеток — показать Т-клеткам антиген, молекулу, которую надо распознать как чужую; вероятно, отщипывание Т-клеткой куска дендритной клетки является частью этого процесса. Однако дендритная клетка не погибает после этого. Собственно говоря, и кишечная клетка может выдержать несколько амёбных укусов», заделывая повреждения. Однако после нескольких нападений мембрана клетки всё-таки необратимо рвётся, и клетка гибнет.



В журнале Nature исследователи пишут, что, убив таким образом несколько клеток, амёбы начинали действовать активнее, то есть трогоцитоз усиливал сам себя: амёбы словно входили во вкус. Опыты на мышах показали, что амёбы используют эту технику, чтобы пробраться в глубь кишечника, и если трогоцитоз блокировался каким-нибудь лекарством, вторжение амёб в ткань останавливалось.

Причём любопытно, что амёбы отличали мёртвые клетки от живых: если им предлагали мёртвую, они поглощали её другим способом — фагоцитозом, без откусывания фрагментов.

Всё это сильно напоминает фильм «Капля», только в микроварианте. Однако, убив таким зверским способом клетку, амёбы не доедали её. Как полагают исследователи, трогоцитоз паразиты используют не для питания, а чтобы отвлечь иммунитет горой трупов: иммунные макрофаги займутся ликвидацией убитых клеток и не обратят внимания на амёб. Косвенно в пользу этого предположения говорит то, что признаки борьбы иммунитета именно с амёбами начинаются спустя несколько месяцев после инфицирования. Впрочем, гипотеза требует дополнительной проверки.

Дизентерийная амёба известна давно; она считается одним из самых опасных инфекционных агентов: ею заражены около 50 млн человек по всему миру, и каждый год она убивает 100 тыс. из них. Удивительно, конечно, что такое своеобразное поведение паразита до сих пор ускользало от внимания исследователей!

Авторам работы также удалось определить белки, которые необходимы амёбам для нападения на клетки, и, возможно, если в скором времени удастся найти способ воздействия на молекулярный механизм этого процесса, это приведёт к появлению новых, более эффективных лекарств против амёб.