Сердце умеет отращивать новые клетки после инфаркта — это заметили только сейчас
До недавнего времени кардиологи были уверены: когда сердечная мышца повреждается во время инфаркта, погибшие клетки не восстанавливаются. На их месте вырастает рубец — жёсткая, неэластичная ткань. Сердцу становится всё труднее качать кровь, и единственным радикальным лечением остаётся пересадка. В Австралии, например, 144 тысячи человек живут с сердечной недостаточностью, а пересаживают за год чуть больше сотни. Огромная пропасть, которую медицина научилась только латать, но не устранять.
Оказалось, что исходная посылка была не совсем верна. Сердце всё-таки пытается себя чинить. Просто его усилий недостаточно, чтобы восстановить утраченное полностью. И главное — эти усилия никто не замечал почти сто лет.
Исследователи из Сиднейского университета и Королевской больницы принца Альфреда впервые взяли живую ткань сердца у пациентов во время операции шунтирования. До этого всё, что учёные знали о поведении сердечных клеток после инфаркта, было получено либо на мышах, либо на аутопсийном материале — то есть на мёртвых сердцах. Живая ткань — совсем другая история. В ней видно, что происходит прямо сейчас, в работающем органе.
И они увидели митоз. Клетки сердечной мышцы делились. Не хаотично, не в огромных количествах — но делились. Организм запускал процесс, который раньше считался для взрослого человека невозможным. Сердце пыталось отрастить себя заново.
Это не значит, что проблема инфаркта решена. Рубцы всё равно формируются, насосная функция всё равно падает. Но сам факт существования этого механизма — не фиксация, которую можно только переждать или заменить орган целиком, а процесс, который потенциально можно усилить. Теперь задача в том, чтобы понять, какие белки и сигнальные пути включают регенерацию, и попробовать сделать их работу интенсивнее.
Авторы исследования уже нашли несколько белков — тех самых, которые отвечают за восстановление сердца у мышей. Теперь те же молекулы предстоит изучать на человеческом материале. И здесь есть тонкость. Мышиная модель — это удобно, но мышь не человек. Препарат, работающий на грызуне, в девяти случаях из десяти проваливается на клинических испытаниях. Теперь у учёных есть лабораторная модель на живых человеческих клетках, и она даст более надёжные данные.
Вопрос, который остаётся за рамкой исследования, звучит так. Если сердечная мышца способна к регенерации, почему эволюция сделала этот механизм таким слабым? Почему организм не восстанавливает сердце так же эффективно, как, скажем, печень? Ответа пока нет. Возможно, интенсивное деление клеток в сердечной мышце создаёт риск опухолей. Возможно, плата за надёжность — отказ от регенерации. Но тогда непонятно, почему у некоторых видов животных (например, у рыбок данио) сердце отрастает без проблем, а у человека — почти нет. Может быть, способность к восстановлению не утрачена, а подавлена. И тогда всё, что нужно сделать — снять блокировку.

