Ученые выяснили, как клетки мозга выделяют гормон удовольствия

Американские биологи установили, что нейроны, отвечающие за выработку дофамина, сами решают, когда и сколько выпустить в мозг этого гормона удовольствия, а не ориентируются на сигналы, поступающие из нейронных сетей, как думали раньше. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports.

Гормон дофамин — один из важнейших нейромедиаторов, ключевой элемент "системы вознаграждения" мозга. Он влияет на процессы мотивации и обучения, обеспечивая чувство предвкушения удовольствия. С другой стороны, гибель дофаминовых нейронов — одна из причин развития болезни Паркинсона. Все это заставляет биологов изучать эти клетки особенно внимательно.

До сих пор считали, что высвобождение дофамина в специфических нейронах зависит от сообщений от соседних клеток, но ученые из Медицинской школы имени Гроссмана Нью-Йоркского университета в сотрудничестве с коллегами из других институтов, выяснили, что центральную роль в этом процессе играет саморегуляция.

"Наши результаты — первое доказательство того, что дофаминовые нейроны регулируют себя сами в головном мозге, — приводятся в пресс-релизе Медицинской школы слова ведущего автора исследования Такуя Хикима (Takuya Hikima), сотрудника отделения нейрохирургии NYU Langone Health, академического медицинского центра в Нью-Йорке.

Исследование было начато, потому что прежние взгляды на механизм высвобождения дофамина вызывали слишком много вопросов. Во-первых, для того, чтобы одна клетка могла контролировать своего соседа с помощью дофамина, требуется слишком большое количество синапсов или соединений, через которые две клетки встречаются и обмениваются сообщениями. У дофаминовых нейронов нет для этого достаточного количества синапсов.

Во-вторых, известно, что многие типы клеток, производящих гормоны в организме, используют систему с саморегуляцией — более простую, чем систему передачи сигналов от соседних клеток.

Чтобы доказать, что и дофаминовые нейроны используют такую же систему, авторы провели оригинальный эксперимент. Они ввели в некоторые клетки мозга мышей ботокс — токсин, блокирующий отправку нервными клетками химических сообщений нейронам и другим клеткам, и наблюдали, продолжат ли эти клетки вырабатывать дофамин.

Оказалось, что "парализованные" клетки прекратили выработку гормона, несмотря на то, что к ним продолжали поступать сигналы от "здоровых" соседних клеток. Отсюда исследователи делают вывод, что процесс выработки дофамина саморегулируемый. Если бы он контролировался соседними дофаминовыми клетками, то высвобождение гормона не пострадало бы, потому что обработанные клетки все равно получали бы сигналы от необработанных, находящихся поблизости.

В дальнейшем исследователи намерены изучить, как саморегуляция дофамина связана с гибелью нейронов при болезни Паркинсона.

"Теперь, когда мы лучше понимаем, как ведут себя эти клетки, когда они здоровы, мы можем начать разгадывать загадку, почему они разрушаются при нейродегенеративных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона", — говорит Хикима.

Также авторы планируют изучить связь активности дофаминовых нейронов с другими факторами, например, с высвобождением кальция.