«Перезагрузка» глаза может вылечить потерю зрения. И для этого потребуется всего два дня

Исследовательская группа из Массачусетского технологического института (MIT) представила экспериментальный метод, который может привести к созданию нового вида терапии для пациентов с амблиопией, широко известной как «ленивый глаз». Суть метода заключается во временном и полном отключении передачи сигналов от поражённого глаза к мозгу с последующим его «перезапуском». Результаты работы, опубликованные в ноябре 2025 года в журнале Cell Reports, основаны на серии экспериментов с лабораторными мышами.

Суть исследования и применяемый метод

В ходе эксперимента учёные фокусировались на амблиопии — состоянии, при котором из-за нарушения связи между глазом и мозгом в детстве, мозг постепенно начинает полагаться только на здоровый глаз, что приводит к ухудшению зрения в слабом глазу. Традиционные методы лечения, такие как ношение повязки на сильном глазу или применение специальных капель, направлены на то, чтобы заставить мозг использовать «ленивый» глаз. Однако их эффективность часто ограничена, особенно у взрослых пациентов, и зависит от постоянства выполнения процедур.

Новый подход предлагает принципиально иной механизм. Исследователи использовали тетродотоксин — мощный нейротоксин, содержащийся, например, в рыбе фугу. Это вещество применяли для временной и обратимой анестезии сетчатки слабого глаза у мышей с искусственно вызванной амблиопией. Целью было не просто ослабить сигнал, а полностью прекратить его передачу в мозг на строго определённый период — сорок восемь часов.

Результаты и нейробиологический механизм

После двухдневного «отключения» и последующего восстановления функции глаза учёные зафиксировали значительное улучшение зрительных реакций в зрительной коре головного мозга — области, ответственной за обработку визуальной информации. Фактически, зрительная система продемонстрировала способность к перезагрузке и реорганизации. Слабый глаз, будучи временно деактивированным, после восстановления начал формировать более устойчивую и корректную связь с мозгом.

Ключом к успеху метода, согласно гипотезе исследователей, является естественная реакция мозга на внезапную сенсорную депривацию. Лаборатория Марка Бира, одного из авторов исследования, ещё в 2008 году обнаружила, что блокирование сигналов от сетчатки вызывает в зрительных нервах всплески электрической активности, похожие на те, что наблюдаются в период раннего развития зрения у новорождённых. Эти паттерны, по-видимому, играют роль своеобразного сигнала перекалибровки для мозга.

В текущем исследовании учёные подтвердили эту гипотезу, генетически заблокировав у части подопытных мышей T-тип кальциевых каналов, необходимых для генерации таких всплесков. В этой группе временная анестезия сетчатки не привела к восстановлению зрения, что указывает на критическую роль данных нейронных паттернов в процессе «перезагрузки».

Эволюция методики и её преимущества

Данная работа стала развитием более ранних исследований той же группы. В 2016 году было показано, что анестезия обоих глаз может улучшить состояние при амблиопии, однако такой метод приводил к временной полной слепоте, что является серьёзным недостатком. В 2021 году исследователи добились успеха, анестезируя только сильный, доминирующий глаз, что также несло риски для здорового зрения.

Новый подход, при котором целенаправленно и обратимо отключается только слабый глаз, представляет собой существенный шаг вперёд. Он предлагает потенциальную возможность лечения без негативного воздействия на функцию здорового глаза, что значительно повышает его безопасность и практическую привлекательность.

Перспективы и необходимые дальнейшие исследования

Авторы работы подчёркивают, что метод является экспериментальным и пока апробирован только на животных. Человеческий глаз и зрительная система обладают исключительной сложностью, а применение тетродотоксина связано с высокими рисками. Поэтому прямое использование данного протокола на людях в его текущем виде невозможно.

Следующим этапом, как отмечают учёные, станет воспроизведение экспериментов на других биологических видах с более развитой зрительной системой. Это необходимо для лучшего понимания фундаментальных механизмов и проверки универсальности подхода. Только после всестороннего изучения и разработки безопасных способов временной блокировки сигналов у человека можно будет рассматривать переход к клиническим испытаниям.

Тем не менее, исследование открывает новое направление в офтальмологии, основанное на глубокой стимуляции внутренних резервов нейропластичности мозга. Оно предлагает концепцию лечения, при котором не просто тренируется слабый орган, а целенаправленно перезапускается и перенастраивается вся нейронная сеть, ответственная за зрение. Если дальнейшие изыскания подтвердят эффективность и безопасность такого подхода, это может привести к созданию неинвазивных терапевтических стратегий для миллионов людей с амблиопией и, возможно, другими формами нарушений сенсорного восприятия.