Инъекции пластика уменьшают повреждения сердца после приступа

Совершенно случайно учёные поняли, что инъекция микроскопических частиц пластика может помочь ограничить повреждения тканей после сердечного приступа у мышей.

Дело в том, что в случае инфаркта к тканям, испытавшим нехватку кислорода, устремляются воспалительные клетки-моноциты. Они зачищают мёртвый клеточный мусор, но при этом повреждают здоровые мышечные клетки сердца: орган набухает, и снижается его способность перекачивать кровь. В итоге это приводит к потенциально опасным для жизни ситуациям и многим тяжёлым заболеваниям, пишут Вести.

Стивен Миллер (Stephen Miller) и его коллеги из Северо-Западного университета в Иллинойсе (Northwestern University) нашли способ выключить воспалительные моноциты. Он и его команда использовали частицы диаметром в 500 нанометров, изготовленные из биоразлагаемого полимера PLGA. Если "нарядить" в этот материал моноциты мышей, клетки покидают воспалённые участки тканей и отправляются в селезёнку, где и уничтожаются. Другие иммунные клетки при этом остаются невредимыми.

Ранее подобные микрочастицы использовались для того, чтобы маркировать клетки и отслеживать их движение. Например, Даниэль Гетц (Daniel Getts) применял их, чтобы проследить за перемещением воспалительных моноцитов из кровотока в мозг мыши вместе с вирусом Западного Нила.

В работе Миллера по ошибке одна партия микрочастиц оказалась отрицательно заряженной. Ожидалось, что большинство мышей после такой инъекции погибнут от воспаления мозга. Благодаря отрицательному заряду микрочастицы притягиваются к положительно заряженным рецепторам моноцитов. Активация белковых рецепторов включает в клетках сигнальную цепь, которая даёт им понять, что они должны самоликвидироваться, но не там, где они находятся сейчас, а в селезёнке (там разрушаются и частицы, и клетки). То есть, по сути, активировался обычный механизм утилизации старых иммунных клеток. Учёные с удивлением обнаружили, что 60% мышей после ошибочной инъекции не только выжили, но и воспалительные повреждения в их сердечной ткани уменьшились на 50%, сердца лучше качали кровь.

Быстрое устранение воспаления после сердечного приступа − важнейшая часть лечения. В первые два дня после приступа моноциты атакуют лишённую кислорода сердечную мышцу, повреждая её ещё больше. Сердца мышей, которым вводили микрочастицы через 12 часов после инфаркта, продемонстрировали вполовину меньше повреждений, чем сердца не получивших терапию грызунов.

По словам учёных, подобный метод также будет эффективен при лечении болезней вроде рассеянного склероза, перитонита, колита, воспалительных заболеваний кишечника, вируса Западного Нила, а также сможет улучшить функционирование органов после трансплантации. Команда Миллера надеется начать клинические испытания новой методики на человеке в течение 2014 года.