Биологи нашли ключ к долгой жизни

Ученые выяснили, что скорость старения нашего организма зависит от мелких мутаций в ДНК митохондрий, аномалии в работе которых приводят к ускоренному дряхлению организма и развитию старческих болезней.

"Вариации в работе всего нескольких генов определяют то, насколько хорошо мы стареем. Оказалось, что существуют различия в работе митохондрий, вызванные не болезнями и патологиями, а другими причинами, которые напрямую влияют на скорость старения организма", — заявил Хосе Энрикес (Jose Enriquez) из Национального центра кардиоваскулярных исследований в Мадриде (Испания).

Энрикес и его коллеги наблюдали за тем, как работали "энергостанции клеток" – митохондрии – в организме нескольких поколений мышей, и нашли ключ к здоровому старению. Они также выяснили, что современные технологии зачатия ребенка от трех людей могут иметь крайне негативные последствия для их здоровья.

Как объясняют ученые, человеческий геном и ДНК всех животных можно разделить на две неравных части. Большая часть его находится внутри ядра, а относительно небольшая доля ДНК, включающая в себя всего 37 генов, расположена в митохондриях. Эта небольшая горстка генов непосредственно отвечает за преобразование энергии, заключенной в молекулах глюкозы и других питательных веществах, в понятные для клетки "форматы" и уничтожение клеточного "мусора".

Авторов статьи интересовало то, как небольшие вариации в структуре этих генов, не вызывающие серьезные проблемы с метаболизмом, влияют на то, как стареет тело человека и животных при наступлении пожилого возраста. Для этого ученые взяли две породы мышей, поменяли их митохондрии местами, и проследили, что поменялось в работе их организма и характере их старения.

К большому удивлению ученых, замена митохондрий в клетках мышей из самой популярной лабораторной породы на аналогичные тельца из клеток другой популярной породы привела к тому, что средняя продолжительность их жизни увеличилась почти на 20%, а сами мыши гораздо реже, чем грызуны с "обычным" геномом, страдали от ожирения, рака, диабета и других последствий старения. Что интересно, все эти различия проявлялись лишь в пожилом возрасте, а молодые мыши выглядели и жили одинаково.

Причиной этого, как показал клеточный анализ, было то, что митохондрии мышей из породы NZB вырабатывали меньше оксидантов в ходе окисления сахаров и выработки клеточной "энерговалюты", а также особым образом влияли на работу ядерной ДНК, заставляя клетки их обладателей активнее окислять жиры и сопротивляться воспалениям. То, как это все происходит, пока остается загадкой.

"Взаимодействие ядерного и митохондриального генома отражается на всем ходе жизни человека или животных. Если мы сможем раскрыть те биологические процессы, которые являются основой здорового старения и препятствуют появлению старческих болезней, то тогда у нас появится возможность поддерживать здоровье во время старости на протяжении очень долгого времени", — заключает Ана Латорре-Пельисер (Ana Latorre-Pellicer), коллега Энрикеса.