Новое исследование выявило связь между вирусом COVID-19 и повышенным риском сердечных приступов и инсультов

В ходе недавнего исследования, финансируемого Национальным институтом здоровья США (NIH), ученые обнаружили, что SARS-CoV-2, вирус, вызывающий COVID-19, может напрямую поражать кровеносные сосуды, повышая риск развития инфарктов и инсультов.

В исследовании, проведенном под руководством д-ра Кьяры Джаннарелли из Медицинской школы Нью-Йоркского университета, были проанализированы образцы тканей коронарных артерий восьми человек, умерших от COVID-19 в период с мая 2020 по май 2021 года. Полученные результаты, опубликованные в журнале Nature Cardiovascular Research, проливают свет на возможное долгосрочное влияние вируса на здоровье сердечно-сосудистой системы.

Присутствие SARS-CoV-2 в тканях коронарных артерий

Исследовательская группа обнаружила вирусную РНК SARS-CoV-2 в тканях коронарных артерий всех обследованных пациентов. Примечательно, что уровень вирусной РНК в стенках артерий был выше, чем в окружающей жировой ткани. Инфицированными клетками были в основном макрофаги - тип лейкоцитов, ответственных за поглощение патогенов. В образцах с большим количеством макрофагов также присутствовало больше вирусной РНК.

Атеросклероз и его связь с COVID-19

Атеросклероз - это заболевание, характеризующееся сужением артерий из-за образования бляшек, состоящих из жира, холестерина и других веществ. Такое сужение ограничивает кровоток и может привести к образованию тромбов, что повышает риск развития инфарктов и инсультов. Факторы риска, такие как повышенное артериальное давление и курение, еще больше увеличивают этот риск.

Исследовательская группа подтвердила, что SARS-CoV-2 может инфицировать макрофаги и пенистые клетки человека, которые представляют собой макрофаги, содержащие холестерин и участвующие в образовании бляшек. Инфицирование пенистых клеток оказалось более распространенным, чем инфицирование макрофагов. Это может объяснить, почему лица с атеросклерозом более подвержены тяжелой форме COVID-19.

Роль нейропилина и воспалительный ответ

Как в макрофагах, так и в пенистых клетках инфекция зависела от белка нейропилина, присутствующего на поверхности этих клеток. При выключении гена нейропилина или блокировании связывания вируса с нейропилином уровень инфицирования снижался. Кроме того, инфекция запускала воспалительные процессы в этих клетках, что приводило к высвобождению молекул, ассоциированных с инфарктами и инсультами. Аналогичную воспалительную реакцию исследователи наблюдали и в артериальных бляшках, удаленных у пациентов.

Последствия и будущие исследования

Полученные результаты свидетельствуют о том, что SARS-CoV-2 может повышать риск развития инфарктов и инсультов, непосредственно инфицируя ткани стенок артерий и провоцируя воспаление в атеросклеротических бляшках. Д-р Джаннарелли отмечает: "Эти результаты проливают свет на возможную связь между уже существующими проблемами с сердцем и симптомами длительного COVID". Исследование подчеркивает необходимость дальнейших исследований для лучшего понимания долгосрочного влияния COVID-19 на здоровье сердечно-сосудистой системы.

Доктор Мишель Олив из Национального института сердца, легких и крови NIH добавляет: "С первых дней пандемии мы знали, что у людей, заразившихся COVID-19, повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний или инсульта в течение года после заражения. Мы считаем, что раскрыли одну из причин этого".