Человеческое сердце может самовосстанавливаться

Наши тела довольно изобретательны в вопросах самовосстановления, и ученые подробно изучают способы, с помощью которых сердце восстанавливается после сердечного приступа (инфаркта миокарда). Они надеются найти подсказки, которые могут привести к улучшению лечения сердечно-сосудистых проблем.

Новое исследование показало, что иммунный ответ организма и лимфатическая система (часть иммунной системы) играют решающую роль в том, как сердце восстанавливает себя после инфаркта, вызвавшего повреждение сердечной мышцы.

Ключевую роль в исследовании сыграло открытие роли макрофагов - специализированных клеток, которые могут уничтожать бактерии или инициировать полезные реакции воспаления. Как сообщают исследователи, эти макрофаги, которые первыми оказываются на месте происшествия после сердечного приступа, вырабатывают особый тип белка под названием VEGFC.

Мы обнаружили, что макрофаги, или иммунные клетки, которые устремляются к сердцу после сердечного приступа, чтобы "съесть" поврежденную или мертвую ткань, также вызывают фактор роста эндотелия сосудов С (VEGFC), который запускает образование новых лимфатических сосудов и способствует заживлению", - говорит патологоанатом Эдвард Торп из Северо-Западного университета в Иллинойсе.

Исследователи описывают это как сценарий Джекила и Хайда: "хорошие" макрофаги, вырабатывающие VEGFC, и "плохие" макрофаги, не вырабатывающие VEGFC, но вызывающие провоспалительную реакцию, которая может нанести дальнейший вред сердцу и окружающим тканям.

Для того чтобы сердце могло полностью восстановиться, отмирающие клетки должны быть удалены - процесс, известный как эффероцитоз, в котором макрофаги играют важную роль. Изучая этот процесс на клетках в лаборатории и на мышах, команда определила, каким образом макрофаги, продуцирующие VEGFC, правильного типа выполняют надлежащую работу по восстановлению.

Будущие исследования могут быть направлены на то, как увеличить количество полезных макрофагов в сердце и уменьшить количество повреждающих макрофагов или даже устранить их, что повысит шансы на здоровое восстановление.

"Сейчас наша задача - найти способ либо ввести VEGFC, либо заставить эти макрофаги индуцировать больше VEGFC, чтобы ускорить процесс восстановления сердца", - говорит Торп.

Когда у людей случается сердечный приступ, они подвергаются высокому риску сердечной недостаточности, когда сердце становится неспособным продолжать перекачивать кровь по организму. Этот риск можно снизить с помощью современных препаратов, таких как бета-блокаторы, но он все равно существует".

Хотя ученые продолжают совершенствовать наше понимание того, как возникают сердечно-сосудистые заболевания, и как мы можем лучше диагностировать риск возникновения проблем с сердцем на ранних стадиях, сердечная недостаточность продолжает убивать сотни тысяч людей в год только в США.

Дальнейшие исследования, подобные этому, прольют больше света на биологические процессы, происходящие в ответ на сердечный приступ - в частности, на то, как процесс эффероцитоза используется для запуска белка VEGFC, необходимого для восстановления сердечной мышцы.

"Мы стремимся лучше понять, как развивается сердечная недостаточность после инфаркта, чтобы вмешаться на ранней стадии и изменить ход восстановления сердца", - говорит сосудистый биолог Гильермо Оливер из Северо-Западного университета.

Исследование было опубликовано в журнале Journal of Clinical Investigation.