Почему с возрастом нам сложнее хорошо выспаться

Группа американских ученых выяснила, как у мышей со временем деградируют схемы мозга, участвующие в регуляции сна и бодрствования. По их словам, эта работа позволит разработать эффективные средства от бессонницы для людей. 

«Более половины людей в возрасте 65 лет и старше жалуются на качество сна», – говорит профессор Стэнфордского университета Луис де Лесеа.

Исследования показали, что проблемы со сном связаны с другими проблемами со здоровьем, от гипертонии до сердечных приступов, диабета, депрессии и накопления мозговых бляшек, связанных с болезнью Альцгеймера.

Бессонницу часто лечат классом препаратов, известных как снотворные, к которым относятся таблетки амбиен (золпиден), но они не очень хорошо действуют на пожилых людей.

В новом исследовании ученые обратили внимание на гипокретины, или орексины – ключевые химические вещества мозга, которые генерируются небольшим скоплением нейронов в гипоталамусе мозга, области, расположенной между глазами и ушами. Из миллиардов нейронов в головном мозге лишь около 50 000 продуцируют гипокретины.

Ранее Де Лесеа и другие ученые обнаружили, что гипокретины передают сигналы, играющие жизненно важную роль в стабилизации бодрствования.

Поскольку фрагментарный сон в старости обнаруживался не только у людей, но и у множества других видов животных, ученые предполагают, что у млекопитающих здесь действуют одни и те же механизмы. Кроме того, предыдущие исследования показали, что деградация гипокретинов приводит к нарколепсии у людей, собак и мышей.

Команда отобрала молодых (от трех до пяти месяцев) и старых мышей (от 18 до 22 месяцев) и светом стимулировала определенные нейроны мышей. Они зафиксировали результаты с помощью методов визуализации.

Исследователи обнаружили что старые мыши потеряли примерно 38 процентов гипокретинов по сравнению с более молодыми мышами. Они также обнаружили, что гипокретины, которые остались у старых мышей, были более возбудимыми и легко срабатывали, что делало животных более склонными к пробуждению во время сна.

По словам ученых, это может быть связано с ухудшением состояния «калиевых каналов», которые являются биологическими переключателями, критически важными для функций многих типов клеток.

Авторы работы указывают, что их выводы могут помочь в создании снотворных, нацеленных на конкретный канал. На следующем этапе они хотят подробнее изучить свойства препарата, известного как ретигабин. В настоящее время он предназначен для лечения эпилепсии и нацелен на аналогичный путь.