Эта противовоспалительная молекула может стать новой сенсацией в лечении астмы
Новый класс препаратов иммунотерапии, используемых для лечения артрита, псориаза и воспалительных заболеваний кишечника, может также помочь больным тяжелой формой астмы.
Эти препараты известны как "джакинибы", поскольку они ингибируют белок JAK1. Этот белок играет важную роль в иммунном ответе организма, активируя цитокины, которые затем могут привести к воспалению.
Однако в случае астмы белок JAK1 может вызвать цитокиновую "бурю" в легких, что приводит к такому уровню воспаления, который может быть опасен для жизни.
Ингибируя JAK1, исследователи из Университета Тринити в Ирландии показали, что можно подавить этот чрезмерно активный иммунный ответ с "поразительной эффективностью".
Сможет ли это уменьшить симптомы астмы вне лаборатории, еще предстоит выяснить, но это заслуживает дальнейшего изучения.
В текущем исследовании ингибитор JAK1, используемый как на человеческих, так и на животных клетках, основан на метаболите под названием итаконат.
Молекула итаконата, естественным образом вырабатываемая нашим организмом, как уже известно, играет важную роль в изменении поведения белых кровяных клеток. Последнее исследование показало, как итаконат и одно из его производных, 4-октил итаконат (4-OI), отключают белок JAK1, чтобы он больше не мог вызывать бури циркулирующих цитокинов.
"Мы испытали молекулу 4-OI, основанную на итаконате, и она смогла подавить тяжелую астму в модели заболевания, которая не реагирует на противовоспалительные стероиды", - объясняет иммунолог Мара Рантш.
"Мы возлагаем большие надежды на то, что новые препараты на основе итаконата вполне могут иметь потенциал в качестве совершенно нового терапевтического подхода к лечению тяжелой астмы, где существует острая необходимость в новых методах лечения".
Это не первый случай, когда джакинибы, подобные 4-OI, предлагаются в качестве потенциального пути для лечения астмы.
Существует множество связанных с астмой цитокинов, которые были связаны с белком JAK1, и растущий объем доклинических данных подтверждает идею о том, что подавление JAK1 может уменьшить воспаление дыхательных путей путем ослабления цитокинового ответа.
Только в прошлом году ингаляционный препарат джакиниб был протестирован в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, и было установлено, что он уменьшает симптомы у людей с легкой формой астмы.
Первое поколение джакинибов, представленное на рынке, все еще не идеально, но производители лекарств постепенно учатся делать лекарства более специфичными и более эффективными при таких заболеваниях, как артрит.
Астма может стать их следующим рубежом.
Исследование было опубликовано в журнале Cell Metabolism.